Діагностика дисбактеріозу кишечнику у дітей та дорослих

Причини дисбактеріозу:

Причини виникнення дисбактеріозу кишечнику різноманітні, але серед них слід виділяти 2 групи: екзогенні та ендогенні.

До екзогенних факторів відносять:

1. Проникнення в кишечник достатньої дози агресивних бактерій (сальмонел, черевного тифу, дизентерії та інших);

2. Аліментарні фактори (зменшення в раціоні фруктів, овочів, молока і т.п.), кількісними і режимними змінами в харчуванні;

3. Екологічні фактори, зв’язані з забрудненням навколишнього середовища, продуктів харчування;

4. Радіоактивне опромінення;

5. Вживання антибіотиків, антибактеріальних препаратів, антацидів, послаблюючих, імунодепресантів та інших;

6. Екстремальні умови життя (космонавти у космічному польоті, альпіністи, підводники, учасники антарктичних експедицій);

7. Стреси (довго часова емоційна та фізична напруга);

8. Сезонні фактори.

Ендогенні причини наступні:

1. Захворювання шлунку, які впливають на рівень його секреції, особливо з гіпо- або ахлоргідрією;

2. Резекція шлунку або кишки, хвороби оперованого шлунку;

3. Захворювання печінки, підшлункової залози, кишечнику;

4. Порушення моторної функції кишки з різних причин, які призводять до застою або прискорення пасажу кишкового вмісту; порушення тонусу баугінієвої затулки;

5. Порушення мікро циркуляції у стані кишки (абдомінальна ішемія);

6. Імунодефіцитні стани, алергічні реакції;

7. Гіпоксії, гіпоксемії, інтоксикації любого генезу;

8. Аненуація організму внаслідок хвороби або виснаження організму з інших причин, особливо у дітей;

Це далеко не повний перелік етіологічних факторів, які можуть призвести до дисбактеріозу, але їх потрібно враховувати при проведенні лікувальних заходів, спрямованих на відновлення еубіозу. При цьому слід враховувати, що дисбактеріоз кишечнику не буває самостійним захворюванням, що він є тільки синдромом основної хвороби, але суттєво впливає на її протікання, нерідко обумовлює тяжкість та тривалість перебігу.

Клінічні прояви та діагностика дисбактеріозу кишечнику

Клінічні прояви дисбактеріозу кишечнику неоднорідні. Їх поліморфізм залежить, по-перше, від характеру основного захворювання, індивідуальної чутливості макроорганізму до різних видів мікрофлори, ступенів специфічної та неспецифічної резистентності організму і особливо від виду мікробних асоціацій , які беруть участь у формуванні дисбіозу. До того ж на його прояви впливає переміщення та колонізація мікрофлорою верхніх відділів кишки. Зміни в співвідношенні між облігатною (домінуючою) та факультативною мікрофлорою і їх асоціацій в них призводить до змін кількісного та якісного складу мікробних ферментів, що в свою чергу сприяє виникненню порушень травлення, спочатку розщеплення полісахаридів, потім інших вуглеводів, а також білків та жирів. Малдигестія підсилює в кишечнику процеси бродіння, гниття і газоутворення. Змінюється рН кишкового вмісту, нагромаджуються в ньому токсичні продукти, що призводить до токсемії. Порушується синтез вітамінів, абсорбція мінералів, ретикуляція жовчних кислот та холестерину. Малдигестія переходить у малабсорбцію, яка посилює порушення всіх видів обміну речовин. Знижується імунний захист організму, особливо резистентність його до кишкових умовно-патогенних мікроорганізмів. Таким чином, місцеві прояви дисбіозу кишечнику набувають загально патологічних змін в організмі.

Але слід підкреслити, що дисбактеріоз не завжди супроводжується клінічними проявами захворювання. Тому хибно використовувати термін “дисбактеріоз кишечнику” як клінічний діагноз. Його слід розуміти як патогенетичний синдром в ланцюзі дуже складних подій, які розвиваються при різних захворюваннях і в першу чергу при патології кишечнику.

Все ж в клінічних проявах дисбактеріозу кишечнику є свої особливості, які накладаються на прояви основного захворювання. Це передусім наступні синдроми:

1. синдром кишкової диспепсії, який проявляється метеоризмом, буркотінням, здуттям та болями в животі, дискомфортом, почуттям тяжкості, розпиранням, несталим випорожненням;

2. діарейний синдром, який може бути першим проявом дисбактеріозу, особливо у дітей внаслідок захворювання гострою кишковою інфекцією;

3. нерідко, особливо у дітей, диспептичні розлади проявляються зниженням апетиту, нудотою, зригуванням, періодичною блювотою;

4. синдром порушення травлення (малдигестія);

5. порушення всмоктування (малабсорбція);

6. розлади обміну речовин і в першу чергу водно-електролітного балансу;

7. астеновегетативний синдром, зумовлений інтоксикацією, гіповітамінозом, диспротеїнемією.

У дорослих вони зустрічаються тільки при тяжких формах, а у дітей нерідко бувають основним проявом дисбактеріозу і мають наступні особливості:

1. в’ялість, неспокій, порушення сну;

2. ендотоксичний синдром (лихоманка, мікроциркуляторні, неврологічні розлади);

3. порушення трофіки (затримка прибавки маси тіла, або втрати її);

4. ознаки генералізованої ендогенної інфекції, розвиток поліорганної недостатності;

5. більш тяжкий та затяжний перебіг інфекції та соматичної патології;

6. зниження імунної реактивності;

7. розвиток харчової алергії;

8. хронічна гастроінтестинальна та гепатобіліарна патологія.

Своєчасні діагностика дисбіотичних змін при різних захворюваннях, особливо органів травлення, має важливе практичне значення, бо ефективні терапевтичні заходи щодо відновлення еубіозу значно сприяють лікуванню основного захворювання, покращують його прогноз, запобігають ускладненням. У свою чергу для ефективного лікування дисбактеріозу кишечнику як синдрому необхідно ретельно обстежити хворого з метою встановлення основного діагнозу.

Для цього використовуються відповідні методи: ендоскопічні та рентгенологічні, ультразвукові дослідження гепатобіліарної системи та підшлункової залози, нирок. При фебрильних станах проводиться посів крові та сечі. Для оцінки метаболічних зрушень в організмі та стану різних органів вивчають різні біохімічні показники крові, такі як протеїнограма, сечовина, креатинін, холестерин, білірубін та його фракції, ферменти, йонограму. В оцінці резистентності організму мають значення показники клітинного та гуморального ланок імунітету.

Слід звернути увагу на супутні захворювання (ангіна, отит, хронічний пієлонефрит, простатит, аднексит та інші), бо вони можуть нерідко мати певний зв’язок з дисбіозом товстої кишки.

Для підтвердження дисбактеріозу кишечнику і стану кишки визначне значення має гістологічне вивчення біоптатів з різних рівнів кишкової трубки, бо тільки цей метод дає якісну оцінку стану колонізації кишки, тобто дані про облігатну флору і стан її зв’язків з колоно- або ентероцитами. Але ця методика до цього часу ще недостатньо розроблена, не одержала практичного визначення, а для взяття біоптату з тонкої кишки потрібні спеціальні технічні засоби (зонд для ентеробіопсії).

Тому для лабораторної діагностики дисбактеріозу широко використовується бактеріологічне дослідження фекалій як найбільш просте в виконанні і найбільш поширене в лікарській практиці. Такий метод дозволяє виявити від 15 до 50 мікроорганізмів і оцінити фактично тільки характер мікрофлори порожнини товстої кишки.

Оцінку дисбактеріозу кишечнику проводять інтегративно, тобто у взаємозв’язку клінічних проявів з лабораторними даними порушень бактеріального заселення кишечнику та складу мікробних метаболітів у фекаліях. З урахуванням цього виділяють 4 форми дисбактеріозу: латентний, місцевий, розповсюджений та генералізований.

Латентний (компенсований) дисбактеріоз характеризується відсутністю клінічних ознак захворювання кишечнику. Проявами його можуть бути: гіповітаміноз, повторні застудні захворювання, харчова або асоційована алергія, гістамінозалежні реакції, астеновегетативні та психоастенічні розлади, тенденції до закрепів та метеоризму. Бактеріологічне дослідження калу виявляє зміни кількісного складу аеробних мікроорганізмів, в основному, за рахунок ешерихій при нормальному співвідношенні біфідо- і лактобактерій. Зміна мікробних метаболітів у фекаліях стосується лише зменшення пулу летючих жирних кислот (ЛЖК), за рахунок фенілпропіонової кислоти та збільшення карбонових кислот (КК) – при зменшенні скатолу та підвищенні фенілооцтової кислоти та метиламіну.

Місцева або локальна форма дисбактеріозу кишечнику в основі своїй має дистрофічно запальні зміни в товстій кишці, проявляється достатньо вираженою клінічною картиною коліту: синдромом шлунково-кишечної диспепсії у вигляді діареї або закрепа, шлунковим дискомфортом, зниженням апетиту, проявами малдигестії, змінами в обміні речовин. Бактеріологічне дослідження калу виявляє зниження якісного та кількісного складу кишкової палички (E.coli), спостерігається помірне зниження біфідобактерій з одночасним зростанням умовно-патогенних мікроорганізмів (бактероїдів, псевдомонад, грибів). Зміни в ММПФ характеризуються вираженим зменшенням кількості фенольних та індольних сполук, особливо скатолу (більш як в 10 раз), при одночасному збільшенні індолу (більш як вдвічі). Зменшується питомий вміст гістаміну та серотоніну при підвищенні кількості простих амінів, зокрема метиламіну.

Третя, або розповсюджена форма дисбактеріозу відзначається проявами не тільки більш вираженого ураження товстої кишки, а й помітним ентеритом з вираженим синдромом мальабсорбції. Для цього ступеня характерні симптоми інтоксикації, субфебрілітет, загальна слабість поряд з метеоризмом, діареєю. При об’єктивному дослідженні відзначають : обкладений сіро-білим нальотом язик, болючість при пальпації живота за ходом товстої кишки, в ділянці пупка. При ректороманоскопії – катаральний проктосигмоїдит. У крові – прискорене ШОЕ, лейкоцитоз з нейтрофільозом. Поряд з суттєвими змінами бактеріальної флори в товстій кишці значно підвищується загальна кількість бактерій у тонкій кишці з такими ж змінами в її складі. Кількість біфідобактерій у калі знижується майже вдвічі (105-106 мт/г), падає кількість лактобактерій. Різко змінюються типові властивості кишечник паличок (значно переважають гемолітичні, лактозонегативні форми). Збільшується кількість умовно-патогенних бактерій з проявами патогенних властивостей (гемоліз еритроцитів) а також дріжджеподібних грибів роду Candida, Geotrichum та інших. Характерні також зміни показників ММПФ. Значно знижена кількість фенольних сполук: n-крезолу та індолу, при цьому питома вага індолу збільшується, а n-крезолу падає. В фекаліях фактично відсутній скатол. У той же час вміст фенілпропіонової кислоти різко збільшується. Суттєво змінюється величина секреції з калом гістаміну і серотоніну як у бік збільшення, так і зниження (залежить від нозологічної форми захворювання). Змінюється також вміст карбонових кислот: різко падає до повного зникнення щавелевооцтова кислота при значному збільшенні α-кетоглутарової.

Генералізований (некомпенсований) дисбактеріоз як найбільш тяжка (четверта) форма відзначається в першу чергу проявами, які є характерними для сепсису, з виникненням мікробних уражень у віддалених органах (нирки, легені і т.п.). Характерні лихоманка з ознобами, проливний піт, різка слабкість, головний біль, безсоння, відсутність апетиту, у частини хворих – нудота, блювання, біль у животі. Як правило, рідкий стул зі слизом та кров’ю 6-10 разів на добу з вираженим метеоризмом. При фізікальному обстеженню: язик сухий, обкладений коричневим нальотом, виражена болючість за ходом товстої кишки при пальпації живота. При ректороманоскопії – катарально-геморагічний або ерозивно-виразковий проктосигмоїдит. У третини хворих розвивається метаболічно-токсичний міокардит. Характерні прояви дистрофічних змін у внутрішніх органах. В гемограмі – лейкоцитоз з нейтрофільозом, прискорене ШОЕ, нерідко – анемія, бактеремія. При дослідженні мікробіоценозу товстої кишки відзначається майже повна відсутність біфідобактерій, різке зниження кількості молочнокислих бактерій на фоні значного зростання кількості кишкової палички з патогенними властивостями, а також інших мікроорганізмів факультативної, транзиторної і патогенної груп (сальмонели, шигели, єрсинії). Особливо часто зустрічаються патогенний стафілокок, протей, дріжджеподібні грибки роду Candida, клебсієли, в меншому ступені – синьо гнійна паличка, клостридії.

Якісні зміни в ММПФ залишаються такими ж, як і при попередньому ступені дисбактеріозу, але їх кількісна характеристика ще більше виражена і вказує на глибоке порушення балансу біохімічних регуляторних механізмів мікробної екосистеми кишечнику.